미세먼지가 인체에 미치는 영향

인간 호흡기에 대한 PM2.5 손상의 역학적 증거

20년간의 역학연구 끝에 과학자들은 미세 입자 오염 물질과 호흡기 이환율 및 사망률 사이에 중요한 상관관계를 밝혀 냈습니다. 지난 세기의 보고서에 따르면 대기 중 PM 농도가 증가하면 인구의 이환율과 사망률이 직접적으로 높아질 수 있습니다.

 

유럽연합 국가에서 PM2.5는 평균 수명을 8.6개월 단축했습니다. 29개 유럽 국가를 조사한 결과, PM10이 10 µg/m3 증가할 때마다 호흡기 사망률이 0.58% 증가한다는 사실을 발견했습니다. 최근 호흡기 질환 유병률이 2.07% 증가한 반면 입원율은 그에 따라 8% 증가한 것으로 보고되었으며, 이에 따라 일일 PM2.5가 10 µg/m3 증가했습니다.

 

이 연구는 또한 높은 공기 입자 오염 물질이 호흡기 질환의 더 심각한 증상, 폐 기능 저하, 심폐 질환의 이환율 및 사망률과 직접적으로 관련이 있다고 보고했습니다. 또한, 이 상관 관계는 심폐 문제 및 기타 취약 인구(노인, 임산부, 청소년, 유아, 환자)에서 더 분명했습니다.

 

캐나다와 미국의 과학자들은 PM2.5에 장기간 노출되면 심폐 질환의 가능성뿐만 아니라, 폐암의 사망률도 크게 증가한다는 사실을 발견했습니다. 실제로 미국에서 7년 동안(2000~2007) 수행된 연구에 따르면 PM2.5가 10 µg/m3 감소할 때마다 평균 수명이 0.35년 늘어났습니다.

 

아메리칸 캔서 소사이어티에서 Pope팀은 대도시에 거주하는 성인 50만 명을 기준으로 일련의 데이터를 수집했습니다. 그들은 흡연, 식이 요법, 음주를 배제한 후 PM2.5가 10µg/m3 증가할 때마다 심폐 질환과 폐암의 전체 사망률과 사망률이 각각 4%, 6%, 8% 증가했다고 결론지었습니다.

 

또한 미국 암 학회의 코호트 연구에서는 26년(1982~2008)동안 미국 성인 120만 명을 추적했으며, PM2.5 공기 농도가 10 µg/m 증가했을 때 폐암 사망률이 15~27% 증가한 것으로 나타났습니다. 이 위험은 만성 폐질환 환자에서 훨씬 더 높았습니다.

 

2011년 흡연과 기타 간섭 요인의 균형 을 맞춘 후, 일본 3개 주 6개 지역의 63,520명을 대상으로 한 연구에서 호흡기 질환, 특히 폐렴의 높은 발생률이 입자에 대한 장기 노출과 밀접한 관련이 있음을 입증했습니다. 천식, 인플루엔자 및 급성 호흡기 감염의 이환율이 스모그 발생 중에 현저하게 증가했음을 밝혔습니다. 

 

서방 국가에 비해, 중국에서 PM2.5의 위험에 대한 연구는 불과 10년 전에 시작되었습니다. PM2.5는 주로 북경-천진-허베이 경제 구역, 양쯔강 삼각주, 주강 삼각주 지역, 북동 3개 성, 쓰촨 분지 및 기타 인구 밀집 지역에서 발생하는 것으로 보고되었습니다.

 

그것은 신체적으로나 정서적으로 공중 보건에 심각한 영향을 미쳤습니다. 2010년부터 2014년까지 겨울철 베이징에 있는 미국 대사관 경내에서 매일 PM2.5 농도를 추적하는 프로그램의 데이터에 따르면 매일 PM2.5가 농도는 하루의 절반 이상 동안 100 µg/m3를 초과하고 744 µg/m3까지 도달했습니다. 이는 미국 환경 보호국의 PM2.5 24시간 표준인 35 µg/m의 20배 이상입니다.

 

베이징, 상하이, 광저우 및 기타 중국 지역의 설문 조사는 일일 사망률(비 우발적 사망 포함)과 PM2.5 수준간에 강력한 선형 상관관계를 나타냈습니다. 또한 미세먼지 농도가 증가함에 따라 일일 사망률이 크게 증가했습니다. 입자 노출과 이환율의 현재 용량 반응 관계에 대한 메타 분석은 PM10이 10 µg/m3 증가할 때마다 이환율이 0.38% 증가한 것으로 나타났습니다.

 

메타 분석을 사용하여 Qian et al은 1995년과 2003년 사이에 출판된 역학 문헌을 연구했습니다. PM2.5가 100µg/m3 증가할 때마다 주민의 이환율은 12.07% 증가하는 것으로 결론지었습니다. 저자는 또한 호흡 외래 방문 스모그 발생 시 증가된 것으로 나타났다. 따라서 공기 중 입자가 사람의 호흡기에 미치는 영향은 전 세계적으로 우려되는 문제입니다.

 

호흡계에 대한 PM2.5 손상의 실험적 증거

동물 연구에서 Phipps는 두 그룹의 쥐를 5주 동안 공기 또는 담배 연기에 노출시켰습니다. 폐렴 연쇄상 구균을 기관 내 주사 한 후, 담배 노출 후 마우스 폐의 박테리아 수는 대조군보다 각각 24시간에 4배, 48시간에 35배 더 높았습니다.

 

중국의 한 연구에 따르면, 대기 오염은 쥐 기관 섬모의 손상, 상실 및 기능 장애를 유발하여 감염을 유발하고 비특이적 면역 방어력을 저하시키며 이 쥐는 이차 감염에 취약하다는 사실을 발견했습니다.

 

또한 많은 연구에서 PM2.5가 폐포 대 식세포에 미치는 영향에 초점을 맞추 었습니다.

 

Jalava et al은 유럽 6개 도시에서 공기 입자를 모아 24시간 동안 생쥐 대 식세포로 배양했습니다. 폐포 대 식세포의 생존율은 PM0.2-2.5 범위가 300pg/mL에서 150g/mL로 크게 감소했습니다. 또한, 폐포 대 식세포 TNF-α 발현은 입자 농도가 증가함에 따라 증가했습니다.

 

Renwick et al. 은 미세 입자 및 초미립자 현탁액 (각각 랫트 당 125 및 500㎍)이 있는 랫트에 기관 내 점적을 수행하였습니다. LDH 세포 독성 연구에 따르면, 미세 입자 농도가 쥐다 500μg에 도달하면 폐포 대 식세포의 생존력이 심각하게 손상되었습니다. 또 다른 연구에서, 폐포 대 식세포는 PM2.5 현탁액 (쥐다 300,750, 2,000, 5,000 µg)을 Wistar 쥐의 기관에 주입하여 수확했습니다. 결과는 입자 농도가 증가함에 따라 식균 속도와 식세포 지수가 현저히 낮다는 것을 나타냅니다. 추가 연구는 PM2.5 가 체외 및 체내에서 폐포 대 식세포의 식균 작용을 현저히 감소시킨다고 보고했습니다.

 

PM2.5 및 인간 호흡기의 메커니즘 연구

최근 호흡계에 대한 PM2.5의 손상 효과 메커니즘이 조사되었습니다. 이전 연구는 유리기, 금속 PM2.5의 유기 성분은 신체 상해의 주요 원인이 될 수 있습니다. 이 산화 폐암 세포에 자유 라디칼 생산을 유도할 수 있음을 보여 주었습니다.

 

1996년에 Donaldson과 Beswick 등은 환경 입자의 표면 자체가 자유 라디칼을 생성할 수 있다고 보고했습니다. 또한 PM2.5 표면에는 철, 구리, 아연, 망간 및 기타 전이 원소뿐만 아니라 다환 방향족 탄화수소 및 지질 다당류 등이 풍부했습니다. 이러한 성분은 폐의 자유 라디칼 생성을 증가시키고 항산화 성분을 소비할 수 있습니다.

 

많은 연구에서 입자, 특히 수용성 입자에 의해 생성된 활성 산소 종이 금속을 활성화하여 하이드 록실 라디칼을 생성함을 확인했습니다. 하이드 록실 라디칼은 DNA의 산화적 손상을 일으키는 주요 요인입니다.

 

손상된 DNA가 제시간에 효과적으로 복구되지 않으면 기형 발생 발암, 돌연변이 유발 및 기타 비가 열적 손상을 유발할 수 있습니다. 입자는 DNA를 손상시키고 DNA 복구를 억제할 수 있을 뿐만 아니라 손상된 DNA 단편의 복제를 촉진하여 결과적으로 발암을 촉진할 수 있음을 발견했습니다.

 

칼슘은 생리학적 및 병리학적으로 세포 기능을 매개하고 조절하는 중요한 두 번째 전달자 중 하나입니다. 비정상적으로 높은 칼슘 농도는 일련의 염증 반응을 활성화하여 염증과 세포 손상을 유발합니다.

 

PM2.5는 자유 라디칼 또는 ROS의 과도한 생성을 유도하고 세포의 항산화 능력을 감소시켜 세포막의 지질 과산화 및 세포 내 Ca 2+ 농도 상승을 초래합니다. 또한, 증가된 세포 내 Ca 2+ 농도는 자유 라디칼 또는 ROS 생산을 더욱 증가시킬 수 있습니다.

 

Brown et al는 세포 내 Ca 2+ 농도의 ROS 매개 조절이 PM2.5 유도 세포 손상의 메커니즘 중 하나일 수 있음을 보여 주었다. Xing은 또한 세포 아폽토시스 및 괴사가 Ca 2+ 민감성 수용체의 과발현과 관련이 있음을 나타냈다.

 

PM2.5는 염증성 손상을 유발하는 여러 전사 인자 유전자 및 염증 관련 사이토 카인 유전자의 과발현을 자극하는 염증성 사이토 카인과 관련이 있다는 것이 널리 보고되었습니다.

 

Sigaud et al. 은 PM2.5로 인한 염증이 호중구의 수를 증가시킨다는 것을 발견했습니다. Gripenbäck et al.은 소나무 먼지에 노출되면 기관지 폐포 세척액에서 호산구, T세포 및 비만 세포 수가 증가했으며, 2003년에는 Gordon은 PM2.5와 그 미세 환경이 두 가지 유형의 폐포 대 식세포의 표현형과 기능에 영향을 미친다는 것을 보여주었습니다.

 

M1 편광 폐포 대 식세포로 알려진 첫 번째 대 식세포는 주로 Thl 형 사이토 카인(IL-12, IFN-γ)과 체내 병원균에 의해 유도되고 염증을 촉진합니다. 두 번째 대 식세포인 M2 극성화 된 폐포 대 식세포는 주로 염증을 억제하는 Th2 유형 사이토 카인 (IL-4 및 IL-13) 및 면역 조절 사이토 카인(IL-10)과 밀접한 관련이 있습니다.

 

PM2.5로 처리된 인간 폐포 대 식세포는 높은 수준의 M1 관련 사이토 카인(IL-12, IFN-γ)과 낮은 수준의 M2 관련 사이토 카인 (IL-4, IL-10 및 IL-13)을 발현하는 것으로 보고되었습니다.

 

이러한 결과는 사이토 카인이 호중구, T 세포 및 호산구가 폐 및 기타 조직으로 이동하도록 유도할 수 있으며, 자체적으로 폐로 이동하여 더 높은 세포 활성을 나타내며 더 많은 염증성 사이토 카인 및 케모카인을 방출할 수 있음을 나타냅니다. 염증 세포와 사이토 카인 사이의 상호 작용은 폐 세포를 상승적으로 손상시킬 수 있습니다.

 

결과적으로, 인간 건강에 대한 손상에 대한 PM2.5의 작용 메커니즘은 현재 많은 연구의 주요 초점 중 하나입니다. 여러 연구에서 PM2.5의 단일 구성 요소가 인간 건강에 어떻게 영향을 미칠 수 있는지 설명했으며, 다른 연구에서는 주요 염증성 사이토 카인의 불균형이 특정 폐질환을 유발할 수 있는 방법에 대한 세부 사항을 조사했습니다. 그러나 PM2.5의 병인을 전체적으로 조사한 연구는 거의 없습니다.

 

호흡기 계통에 대한 PM2.5 손상 방지

PM2.5가 호흡기 질환으로 이어지는 방식을 이해하면 해당 건강 문제를 예방 및 진단하고 PM2.5 유발 질환 치료를 위한보다 효과적인 방법과 기술의 발전에 도움이 됩니다.

 

중국은 현재 산업화와 도시화의 과도기에 심각한 대기 오염에 직면해 있습니다. 중국 500대 대도시 중 1% 미만이 세계 보건기구에서 권장하는 대기질 지침을 충족할 수 있습니다.

 

이중 7개 도시가 세계 10대 가장 오염된 도시 안에 이름을 올렸습니다. 가시성을 크게 제한할 정도로 높은 대기 오염 수준의 결과에 대해 일반적으로 정부와 중국 인구에 대한 우려가 커지고 있습니다.

 

높은 수준의 오염은 건강 영향의 선형성과 관련이 있습니다. 결과적으로 대기 오염을 통제하는 것은 힘들고 장기적인 작업입니다.

 

PM2.5 농도 증가 및 스모그 수준 증가를 해결하기 위해 다음 지침을 마련할 것을 제안합니다.

 

• 실내에 머무르고 모든 창문과 문을 닫고 외부로 나갈 경우 자격을 갖춘 마스크를 착용하고 야외 활동의 지속 시간 또는 강도를 최소화하십시오.
• 노인 및 기존 심폐 질환이 있는 민감 집단은 PM2.5 오염에 더주의를 기울이고 실외 PM2.5 노출을 최소화해야 합니다.
• 만성 심폐 질환이 있는 환자는 약물 복용량을 늘리고 스모그가 증가하는 동안 증상의 심각성을 예방하기 위해 건강에 세심한 주의를 기울여야 합니다.
• 산화 스트레스는 PM2.5의 주요 병원성 메커니즘 중 하나이므로 항산화 보충제 또는 영양가 있는 음식(예: 어유에 포함된 w-3 지방산)을 섭취합니다.
• 중국 환경 당국은 캐나다 환경청의 캐나다 "대기 질 건강 지수"를 참조하여 "스모그 건강 지수"를 시작할 수 있습니다. 이러한 지수는 대중에게 스모그의 건강 위협을 최소화하도록 조기에 올바르게 준비하도록 지시할 수 있습니다.